Fructosa, probable disparador de gota, diabetes y males cardiovasculares

Cuando Mauricio, un joven de 23 años que vive en Ciudad de México, se bebe un refresco de 500 mililitros, la cantidad de fructosa que entra en su torrente sanguíneo representa 10 por ciento del total de la glucosa que contiene.

Pero él no toma nada más un refresco de 500 mililitros todos los días, sino que también come, y son parte de su dieta diaria panes, galletas, cereales, yogurts…, es decir, alimentos endulzados con fructosa.

Debido a este consumo elevado y frecuente de fructosa, podría desarrollar el síndrome metabólico que, de acuerdo con la más reciente Encuesta Nacional de Salud (realizada en 2012), es padecido por 15 por ciento de la población adulta de todo el país.

La evidencia experimental de que el consumo elevado y frecuente de fructosa induce, en el organismo de ratas de laboratorio, alteraciones que desencadenan el síndrome metabólico es una base relevante para suponer que también puede originar esta afección en los humanos. Y si Mauricio supiera esto, probablemente lo pensaría dos veces antes de destapar su próxima botella de refresco.

A partir de estudios experimentales en ratas de laboratorio, Rafael Villalobos Molina y sus colaboradores de la Unidad de Biomedicina de la Facultad de Estudios Superiores (FES) Iztacala y de la Facultad de Medicina han visto que el consumo elevado y frecuente de fructosa induce alteraciones en el organismo que desencadenan el síndrome metabólico, el cual, a su vez, puede causar diabetes mellitus tipo 2, enfermedades cardiovasculares, hiperuricemia (aumento del ácido úrico en la sangre) y, en el caso específico de las mujeres, síndrome de ovario poliquístico.

Las afecciones que conforman el síndrome metabólico son: 1) hipertensión (presión arterial alta); 2) hiperglucemia (aumento de la glucosa en la sangre); 3) elevación de los triglicéridos en la sangre; 4) disminución del llamado colesterol bueno o HDL en la sangre; y 5) aumento de la circunferencia de la cintura (en hombres, el límite sano es 90 centímetros; en mujeres 80), o sea, mayor cantidad de grasa en el área central abdominal. Cada una de ellas es una patología en sí misma; pero cuando surgen tres, por lo menos, sin duda puede hablarse de un caso de este síndrome.

“¿Qué sucede si una persona presenta una o dos de estas alteraciones? Que, por definición, aún no tiene el síndrome metabólico. ¿Qué puede pasar? Puede desarrollar la tercera, la cuarta y/o la quinta. ¿Y qué debe hacer? Controlar la o las que ya tiene. Por ejemplo, si la circunferencia de su cintura ya es de más de 90 centímetros, deberá comer menos y hacer diariamente ejercicio intenso (no sólo caminar 10 minutos) para quemar las calorías adicionales.”

En la fosforilación de la fructosa, el ATP se transforma en ADP (difosfato de adenosina); y si el consumo de la fructosa sigue siendo elevado y frecuente, el ADP se convierte en monofosfato de adenosina (AMP), que puede volverse monofosfato de inosina o adenosina.

“En el paso siguiente, del monofosfato de inosina o de la adenosina surgirá la inosina; y de ésta, la hipoxantina; y de ésta, la xantina; y de ésta, el ácido úrico. En resumen, el consumo elevado y frecuente de fructosa puede derivar en hígado graso no alcohólico y en el aumento del ácido úrico en la sangre. Y si bien no es parte del síndrome metabólico, el incremento del ácido úrico en la sangre casi siempre está asociado a él”, añadió.

En experimentos previos, Villalobos Molina y sus colaboradores han demostrado que la adenosina y la inosina, dos de los intermediarios de la vía del ácido úrico, activan una vía metabólica llamada gluconeogénesis, gracias a la cual el hígado sintetiza glucosa y la envía a la sangre. “Entonces, al haber más ácido úrico, también aumenta la cantidad de glucosa en la sangre”, apuntó.

Asimismo, han mostrado que cuando a una rata de laboratorio se le inyecta inosina, su presión arterial se eleva. “Aún no sabemos qué ocurre en humanos; sin embargo, experimentalmente ya mostramos que la inosina es capaz de causar hipertensión”, aseguró.

Una vez que llega al torrente sanguíneo, la fructosa es captada por el hígado, entre otros tejidos, para generar diferentes intermediarios del metabolismo hepático. El primero de ellos es la fructosa-1-fosfato.

“La fructosa entra en las células del hígado, donde se le pega, mediante una fosforilación realizada por la enzima fructoquinasa, un fosfato proveniente de la molécula ATP (trifosfato de adenosina), con lo cual queda disponible como fructosa-1-fosfato”, afirmó Villalobos Molina.

Ahora, la fructosa-1-fosfato es susceptible de ser utilizada en otros pasos metabólicos para producir eventualmente el compuesto piruvato, que después entrará en las mitocondrias para que éstas generen energía en forma de ATP.

Esta vía metabólica de utilización de la fructosa no está regulada enzimáticamente, como ocurre con la glucosa. Esto significa que, cuando hay un exceso de uno de los intermediarios de la vía de la fructosa, no se detiene la vía metabólica de utilización de este tipo de azúcar.

“Con el avance de las reacciones bioquímicas, la fructosa pasa a ser parte de una molécula llamada acetil-coenzima A, que participa en la consumación del ciclo de Krebs, en el que las mitocondrias generan energía en forma de ATP. Y cuando hay un exceso de acetil-coenzima A, ésta genera ácidos grasos, eventualmente triglicéridos, lo que desemboca en una patología conocida como hígado graso no alcohólico. Así pues, cuando el consumo de fructosa es elevado y frecuente, aparece el hígado graso no alcohólico, que comparte elementos del síndrome metabólico.”

En efecto, en los casos de hígado graso no alcohólico, la grasa no sólo se acumula en este órgano, sino también sale de él en forma de lipoproteínas (triglicéridos más proteínas); de este modo, cuando libera esas lipoproteínas, los triglicéridos aumentan en la sangre, lo que constituye una de las alteraciones de dicho síndrome.

“Por si fuera poco, al elevarse los triglicéridos, los demás órganos de la cavidad abdominal (intestino, riñones y páncreas) también se van envolviendo con tejido adiposo y, por lo tanto, la circunferencia de la cintura comienza a crecer”, concluyó Villalobos Molina.